Körpereigene Abwehr: Fresszellen mit Not-Ausschalter

Summary

Fresszellen des Immunsystems, sogenannte Makrophagen, können Krankheitserreger einsammeln und verdauen. Manchmal werden sie jedoch von Bakterien gekapert, die sich dann sogar in ihnen vermehren können. Forscher der Universitäten Würzburg und Marburg haben jetzt einen Mechanismus entdeckt, der das verhindern soll.Als eine Art Not-Ausschalter im menschlichen Körper dient dabei ein RNA-Molekül namens SAILR. Es bindet normalerweise an ein Protein, das für das Überleben der Makrophagen nötig ist. Wie die Wissenschaftler herausfanden, wird SAILR bei einer bakteriellen Infektion rasch deaktiviert. Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass die Fresszellen absterben. So werden den Bakterien Rückzugsräume genommen.Nach Ansicht der Forscher könnte SAILR bei schweren Entzündungen als Marker genutzt werden, der den Verlauf der Krankheit anzeigt. Denkbar wäre auch, auf das RNA-Molekül einzuwirken, um die Aktivität der Makrophagen entweder zu steigern oder zu begrenzen.„Bisher wurde allgemein angenommen, dass Makrophagen zur Bekämpfung von Krankheitserregern in erster Linie Abwehrmechanismen hochregulieren, anstatt ihre eigene Zerstörung auszulösen“, sagt der Marburger Professor Leon Schulte, korrespondierender Autor der Studie. „Es war folglich vollkommen unerwartet, dass eine Infektion einen überlebensfördernden Faktor aktiv herunterregulieren würde“, fügt sein Würzburger Kollege Jörg Vogel hinzu.